RISQUE RESPIRATOIRE et CÉRÉBRAL avec les effluves de popcorn

C’est la 2,3-pentanedione (2,3PD), un ingrédient utilisé pour donner de la saveur et l'arôme du beurre dans le popcorn et autres aliments préparés que dénoncent aujourd’hui ces chercheurs des Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Toxicité respiratoire et modification de l'expression de certains gènes sur l’animal, ces nouveaux résultats publiés dans l'American Journal of Pathology, concernent directement certains travailleurs de l’industrie alimentaire, mais qui sait, peut-être aussi, nous autres, consommateurs. L'exemple d'une substitution d'un composé dangereux, le diacétyle, par un autre agent qui se révèle tout aussi dangereux.

Autrefois il y avait le diacétyle responsable de bronchiolite oblitérante, une maladie pulmonaire qui peut être mortelle et non réversible, chez les travailleurs qui inhalaient la substance. L'ingrédient 2,3-pentanedione (PD) l’a remplacé, pour donner cette arôme du beurre dans le popcorn par exemple, mais il se révèle également et un danger respiratoire et capable de modifier l'expression des gènes dans le cerveau chez des animaux de laboratoire.

« Notre étude démontre que PD est responsable, tout comme le diacétyle, de dommages respiratoires sous-jacents à la bronchiolite oblitérante », confirme Ann F. Hubbs, du National Institute for Occupational Safety and Health des CDC. « La substitution d’arômes dangereux ne devrait être effectuée que lorsqu’il y a des preuves que le substitut est moins toxique que l'agent qu'il remplace ». Son équipe a exposé des groupes de rats durant 6 heures à des concentrations différentes de PD, examiné au microscope le cerveau, les poumons, et les voies nasales de ces rats à 2 heures, 12 à 14 heures, 18 à 20 heures après l'exposition et évalué les changements dans l'expression des gènes dans le cerveau. Les enquêteurs constatent,

·         des lésions épithéliales des voies respiratoires hautes, comparables à celles causées par le diacétyle, qui se développent entre 12 et 14 heures après l’exposition,

·         une nécrose et l'apoptose dans le neuroépithélium olfactif,

·         l'activation d’une protéine dans les faisceaux de nerfs olfactifs, la caspase 3,  qui joue un rôle dans la mort cellulaire,

·         une augmentation de l'inflammation et de ses médiateurs, l'interleukine-6 ​​et l’oxyde nitrique synthase,

·         une diminution de l'expression du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF A), une protéine qui joue un rôle dans la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, dans le bulbe olfactif, le striatum, l'hippocampe et le cervelet.