Un diabète d’origine maternelle ?

Et si le syndrome métabolique, qui inclut l’obésité, le diabète et l’hypertension, était en partie dû à ce que mange la mère durant la grossesse ? Loin d’être saugrenue, cette constatation gagne du terrain depuis une dizaine d’années : des études épidémiologiques ont montré que l’environnement intra-utérin, en particulier l’alimentation maternelle, participe à ce syndrome chez l’adulte.

Restait à trouver des preuves biologiques du lien entre ces troubles et l’alimentation maternelle. Des biologistes de l’Unité de nutrition humaine à Clermont-Ferrand, de l’Institut du cerveau et de la moelle épinière et de l’Institut Cochin à Paris, les ont obtenues chez la souris.

Les chercheurs ont nourri des souris gestantes avec une alimentation contenant soit 22 pour cent de protéines, soit 10 pour cent de protéines (un régime pauvre en protéines). Les petits ont « subi » le régime de leur mère du premier jour de gestation jusqu’au sevrage, puis ont reçu une alimentation normale.

L’étude révèle que les souriceaux dont les mères avaient une alimentation pauvre en protéines ont un équilibre métabolique paradoxal: à l’âge adulte, ils ont un poids plus faible que les souriceaux « normaux », mais ils mangent davantage.

Ces anomalies métaboliques dues à une carence maternelle en protéines mettent en jeu la leptine, une hormone qui participe à l’équilibre alimentaire en contrôlant le métabolisme énergétique et l’appétit.

Les biologistes ont étudié le gène de la leptine des descendants: chez les souriceaux dont les mères étaient soumises à un régime pauvre en protéines, les régions (ou promoteurs) précédant les gènes sont en partie déméthylées, c’est-à-dire que certaines ne portent pas de groupes chimiques méthyle. Or le promoteur régule l’expression du gène de la leptine.

Cette modification chimique, dite épigénétique, perturbe l’expression normale du gène codant la leptine et l’équilibre métabolique des souriceaux. Ainsi, une différence de régime alimentaire des mères peut engendrer des modifications de l’expression des gènes des petits, sans que l’enchaînement des éléments constitutifs de l’ADN ne soit modifié. Les conséquences à long terme sont, dans ce cas, néfastes et pourraient se transmettre à la descendance, mais cela reste à vérifier.

Réf : pour la science, N° 406